胰腺癌死亡率极高,被称作 “癌中之王”,早期症状隐蔽,确诊时多为晚期,治疗棘手。了解其高危致病因素,对早防早诊意义重大,能助力降低发病风险。
一、不良生活习惯
(一)吸烟
烟草含尼古丁、焦油等多种致癌物,进入人体代谢后产生细胞毒性产物。长期吸烟致有害物质累积,损伤胰腺细胞 DNA,增加基因突变概率,诱发胰腺癌细胞。研究表明,吸烟者患胰腺癌风险比不吸烟者高 2 - 3 倍,烟量越大、烟龄越长,风险越高,每天超 2 包且烟龄超 20 年的人群风险显著上升。
(二)酗酒
酒精主要在肝脏代谢,其产物乙醛对胰腺有直接毒性。长期酗酒使胰腺反复发炎,组织纤维化,破坏正常结构与功能。在慢性炎症刺激下,胰腺细胞易恶变引发胰腺癌。临床显示,长期酗酒者患病风险是常人的 1.5 - 2 倍,且常与其他不良习惯协同增加风险。
(三)高热量、高脂肪饮食
现代快节奏生活下,人们饮食多偏向此类食物,如油炸品、快餐、奶油制品等。它们在体内消化使血液中甘油三酯、胆固醇升高,导致肥胖。肥胖引发代谢紊乱,如胰岛素抵抗,胰腺需分泌更多胰岛素维持血糖,长期高负荷促使胰腺细胞异常增殖,可能诱发胰腺癌。流行病学研究发现,长期摄入这类饮食人群,患病风险比均衡饮食者高约 60%。
二、疾病因素
(一)糖尿病
糖尿病与胰腺癌关联紧密。糖尿病患者长期高血糖损伤胰腺细胞,影响其功能,还激活细胞信号通路,促进细胞增殖与肿瘤血管生成,利于胰腺癌细胞生长。同时,胰腺癌也会破坏胰腺内分泌功能,导致血糖异常。新诊断的 2 型糖尿病患者,确诊后 3 年内患胰腺癌风险比常人高 8 - 10 倍。
(二)慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是胰腺癌重要危险因素。酗酒、胆道疾病等可致其发病,胰腺长期炎症状态下,组织反复损伤修复,细胞基因易突变,增殖分化异常,逐渐发展为癌。数据显示,慢性胰腺炎患者患癌风险比正常人高 15 - 20 倍,病程超 10 年者风险显著增加。
三、遗传因素
约 10% - 15% 的胰腺癌患者有家族遗传背景。相关基因突变包括 BRCA1/2、PALB2、CDKN2A 等,这些突变影响细胞 DNA 修复、周期调控等过程,使携带突变基因个体的胰腺细胞更易恶变。家族中有多位胰腺癌患者,尤其直系亲属患病,其他成员风险大增。如家族中有一位一级亲属患胰腺癌,其他人风险比常人高 4 - 6 倍;若有两位及以上,风险可增至 18 倍。
四、职业与环境因素
(一)化学物质暴露
在一些职业环境中,长期接触芳香胺类、亚硝胺类、有机氯农药等化学物质会增加患病风险。这些物质经呼吸道、皮肤进入人体,代谢产生致癌中间产物,损伤胰腺细胞遗传物质,诱发基因突变。从事皮革制造、橡胶生产、染料化工等行业人群,因工作常接触此类物质,患病风险较高。
(二)环境污染
工业化加速带来环境污染问题。空气中颗粒物、重金属污染物及水污染中的有害物质,都可能危害健康,增加胰腺癌发病风险。长期暴露于雾霾,其中的 PM2.5 等污染物可经呼吸进入人体,通过血液循环影响胰腺。水源污染中的镉、铅等有机污染物和重金属在体内蓄积,对胰腺细胞产生毒性,促使胰腺癌发生。
胰腺癌高危致病因素涉及生活习惯、疾病史、遗传及职业环境等多方面。认识这些因素,有助于针对性预防,如戒烟限酒、健康饮食、积极治疗相关疾病、关注家族遗传史等,以降低发病风险。高危人群定期体检筛查,利于早期发现疾病,提高患者生存率与生活质量。